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Predefinito I segreti dell'ipertrofia - lo stato dell'arte - 10-05-2012, 10:27 PM

I segreti dell'ipertrofia - lo stato dell'arte


Come suggerito da Dean1 apro un nuovo thread
riporto i post a cui si riferisce il dibattito.
Direi di partire da qui.

Quote:
Originariamente inviato da dean1 Visualizza Messaggio
Salve,

ci sono due cose certe, tra le tante incertezze scientifiche.

1. l' allenamento con i pesi deve durare al max 1 ora.

2. per un natural , normodotato muscolarmente e geneticamente, ci voglio 48 ore per riparare le miofibrille e i sarcomeri danneggiati.

3. Ascolta i segnali che il tuo corpo ti manda. Il cortisolo ti fa sentire stanco, spossato. Se riposi bene, ti nutri bene e ti concentri bene su quello che fai, il tuo corpo apprende ed il cortisolo viene modulato da altre molecole e ormoni.

Non Ú possibile evitare la presenza del cortisolo, Ú un ormone necessario ( il mio intervento precedente cercava di spiegare questo).
Ricordati che il corpo cerca sempre uno stato di omeostasi. La crescita muscolare o l' aumento di forza, rappresentano una nuova omeostasi ad un livello superiore, a causa di uno stimolo superiore, ma devi dare al corpo il tempo per creare questa nuova omeostasi.
Non pensare al singolo ormone, non significa nulla. Il sistema neuro-ormonale Ú una orchestra dove ogni strumento suona in armonia con gli altri.


Buona giornata
Quote:
Originariamente inviato da dean1 Visualizza Messaggio
Si sono interessato a sapere perchÚ Ú una baggianata.

Le mie motivazioni:


Ciˇ che consente la ipertrofia muscolare e l'aumento della forza come potenziale conseguenza funzionale Ú legata al tipo di fibra sollecitata a tale funzione, cioÚ la fibra II. Fisiologicamente la struttura di questa miofibrilla Ú molto diversa da quella di tipo I, vocata alla resistenza. ╔ pi˙ grande e possiede , negli endoteli dei sarcomeri, le cellule mioblastiche atte alla rigenerazione.╔ meno ricca di mitocondri.
Biochimicamente, la struttura recettoriale di questa tipologia di miofibrille Ú altrettanto differente.
Se Ú vero che tutte le fibre muscolari possono rigenerarsi, la fibra II puˇ fare di pi˙, puˇ ipertrofizzarsi. Come?
Si chiama MGF, fattore di crescita meccanico che si produce proprio a livello di questa tipologia di miofibrilla e risponde soltanto a stimoli meccanici supportati dalle conseguenti condizioni fisiologiche che mi appresto a descrivere.
Da esperimenti determinati ( anche dal sottoscritto), Ú risultato che il fattore di crescita meccanico Ú stimolato da microlesioni in fase di tensione eccentrica ma anche di stimoli nervosi brevi e " violenti " che determinano uno scambio ionico ( Ca++) molto potente. Lo scambio ionico elevato e quindi lo status di sovraeccitazione neuronale insieme ad una CONTEMPORANEA condizione di acidosi lattica
rappresentano l' apripista della risposta anabolica ( attivazione delle chinasi e induzione della sintesi proteica).
Nella fibra bianca ( e soltanto in essa), la sovraeccitazione e la condizione lattoacida indotta da una stimolazione breve rendono i recettori pi˙ sensibili al testosterone libero, al IGF-1, all' insulina, quindi aumento della sintesi proteica e la secrezione di MGF induce la liberazione dei mioblasti, le cellule satelliti atte alla riparazione e alla volumizzazione muscolare.
Se tutto questo Ú vero, Ú altrettanto vero che il prezzo da pagare Ú " il fattore tempo" . Questa condizione Ú "straordinaria" e assolutamente non sopportabile per molto tempo poichÚ mette a dura prova il sistema nervoso centrale ( sovraeccitazione).
L'alta intensitß causata da uno stimolo di resistenza Ú ciˇ che induce la risposta delle fibre veloci, per contro il SNC, altamente sollecitato supporta e favorisce questa condizione per un breve lasso di tempo. Nei topi Ú nell'ordine di pochi minuti intervallati da pause brevi.
Superata questa soglia, il SNC reagisce stimolando l' ipotalamo a produrre cortisolo per via GR, ovvero STOP a quanto detto finora.
Il cortisolo blocca il processo anabolico, blocca l' MGF tramite stimolazione di miostatina. Il picco di secrezione del cortisolo nei ratti lo si rileva entro 10/15 minuti e si protrae per diverse ore. Il livello di MGF in questo caso risulta essere trascurabile e non si assiste ad esaltazione della sintesi proteica.
Nei ratti sottoposti a esercizi fisici sotto il 10 minuti, non si rileva tale picco del cortisolo e, per contro si ha un aumento rilevante del MGF e anche il livello delle chinasi all' esame di bioluminescenza tramite luciferina marcata, risulta essere aumentato esponenzialmente, segno di una sintesi proteica elevata in corso.
Questi dati fanno chiaramente indurre alla conclusione che:

Le fibre II sono gli attori.

L' elevato scambio ionico, la sovraeccitazione neuronale e la lattacidosi sono il palcoscenico per lo spettacolo anabolico.

Lo spettacolo per riuscire deve: essere intenso e breve.

In tale condizione, si concede il BIS, si produce MGF e si cresce.

In definitiva,

il cantiere messo all' opera per riparare i danni e potenziare necessita di stimoli meccanici brevi e intensi e di un successivo riposo di almeno 48 ore.

Le prove scientifiche supportano le tecniche " sperimentate" in via empirica, ma con grande intuizione, proprio dal bodybuilding.
Quote:
Originariamente inviato da dean1 Visualizza Messaggio
aggiungo, l' aumento della forza Ú condizione funzionale ma potenziale poichÚ un muscolo pi˙ grande Ú pi˙ efficente ma non necessariamente pi˙ forte. La forza in realtß Ú determinata dal reclutamento di pi˙ fibre muscolari da parte di uno stimolo nervoso.
CosÝ puˇ succedere che soggetti dall' apparenza smilza possono risultare " pi˙ forti " poichÚ geneticamente pi˙ dotati ad un reclutamento maggiore.
Quote:
Originariamente inviato da sOmOja Visualizza Messaggio
@dean:
ho letto con molto interesse i tuoi post sopra e condivido la logica di quanto scrivi.
per˛ la mia esperienza pratica (e l'osservazione di altri atleti che praticano powerlifting in italia) Ŕ piuttosto diversa.
io ad esempio da ottobre mi alleno 5 volte a settimana per 60-90 minuti rigorosamente in fullbody e con carichi "pesanti".

naturalmente non sono arrivato a 5 full dall'oggi al domani per˛ la bontÓ del lavoro fatto finora Ŕ confermata dai Personal record conseguiti in questi ultimi mesi, senza un aumento concomitante di infortuni, anzi, con una loro riduzione.

credo quindi che forse il ratto non sia perfettamente identico all'essere umano in termini di tempistica di recupero e che forse anche la capacitÓ di recupero stessa sia una "abilitÓ" allenabile.
Quote:
Originariamente inviato da dean1 Visualizza Messaggio
Grazie per l' intervento.

avevo contestualizzato il discorso alla ipertrofia ed ho pi˙ volte sottolineato il fatto che lo stimolo allenante Ú di per sÚ modificatore, infatti un muscolo pi˙ efficiente, a paritß di stimolo, recupera prima, a patto che gli si dia il tempo per diventare pi˙ efficiente.

Chiaramente, e lo sottoscrivo, gli esperimenti in vitro o in vivo sui ratti spesso non sono neanche riproducibili sugli esseri umani per vistose differenze genetiche, biochimiche, metaboliche, fisiologiche.

Aggiungo che Ú importante la omogeneitß del campione e la quantitß dello stesso.

Aggiungo che range di PH , temperatura, umiditß e contaminazioni organiche spesso "snaturano" e ancor pi˙ spesso invalidano una tesi sperimentale.

le variabili sono moltissime e tutte potenzialmente influenti sul risultato.

Last but not least, le risposte ormonali limitate alla osservazione di un singolo ormone spesso non sono obbiettive perchÚ ci si limita alla visione statica di un pezzo di un puzzle che Ú ben pi˙ complicato e dinamico nel suo insieme ed in un determinato momento.

Gli ormoni collaborano in un momento e competono in un altro, ciˇ che induce le differenze Ú la natura dello stimolo e/o degli stimoli che riceviamo e tendono sempre ad interagire per conseguire uno stato di equilibrio.

Vincere una competizione sportiva paradossalmente Ú un evento stressogeno e realmente comporta un innalzamento del cortisolo, ma la contemporanea impennata del testosterone ne influenza decisamente gli effetti.


Quindi valutare solo l'innalzamento del cortisolo sarebbe limitante.

I risultati che hai ottenuto, probabilmente vanno in questa direzione...cioÚ hai dato il giusto tempo al tuo organismo di adattamento ad uno stato di omeostasi superiore.

Ricordiamoci che il testosterone Ú prodotto dai testicoli e dai surreni ma gli ordini di regolazione vengono dall' alto.

In diversi interventi ho sottolineato l' importanza della condizione emotiva al fine di migliorare la prestazione atletica.

concludo con due ultime considerazioni:

1. la meravigliosa macchina uomo difficilmente consente una azione ipercatabolica da cortisolo, tranne in presenza di eventi patologici come, tanto per citarne uno, il morbo di cushing.

2. l' esperienza pratica Ú spesso troppo trascurata dalla ricerca scientifica e questo Ú uno dei motivi che mi ha indotto ad avvicinarmici. Quindi nella tua frase " per˛ la mia esperienza pratica (e l'osservazione di altri atleti che praticano powerlifting in italia) Ŕ piuttosto diversa." , c'Ú del vero.
Quote:
Originariamente inviato da sOmOja Visualizza Messaggio
grazie per la risposta.
non vorrei andare offtopic anche se tuttosommato la discussione Ŕ sempre inerente
secondo te Ŕ possibile che si presti troppa attenzione all'assetto ormonale sistemico e si trascuri invece l'effetto trofico esercitato dall'innervazione?
l'ipotrofia da danno al 2░ motoneurone Ŕ un esempio ma anche lo switch (anche parziale) di una fibra verso un tipo differente semplicemente "sostituendo" il tipo di motoneurone che la innerva oppure modificando lo stimolo subito evidenziano l'importanza del fattore neurale

se vuoi ne possiamo parlare in un'altro thread
Quote:
Originariamente inviato da sOmOja Visualizza Messaggio
p.s. anche io penso che molto spesso noi medici (ma non solo) siamo troppo influenzati dall'esperienza su pazienti "malati", dimenticando che la stragrande maggioranza della popolazione Ŕ sana, nonostante tutto (cioŔ nonostante si alleni male, mangi male, riposi male etc.)

per questo si pensa che il cortisolo sia catabolico, l'allenamento distrugga le articolazioni, i grassi facciano ingrassare etc. trascurando le grandi capacitÓ di adattamento dell'organismo e il ruolo omeostatico delle sue risposte.
Quote:
Originariamente inviato da dean1 Visualizza Messaggio
Si, ho sostenuto questa tesi e non Ú la prima volta che lo faccio.

Se apri un thread vi partecipo. Da tempo seguo con interesse quanto sostiene Ado Gruzza e trovo la sua tesi quantomeno meritevole di indagine pi˙ approfondita.


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benissimo, eccomi qui.

dicevo che sostengo ci sia un fondo di veritß nella teoria della ipertrofia funzionale illustrata da Ado Gruzza e come dicevamo, Ú definitivamente vero che la frequenza nervosa a livello motoneuronale innesca meccanismi ipertrofici a livello delle miofibrille.

Premetto che cercherˇ di essere semplice ma nonostante questo dovrˇ utilizzare alcune teminologie un pˇ complicate, ma se ci sono dubbi sarß un piacere cercare di spiegare.

Veniamo al sodo.

i motoneuroni a livello di placca motrice sono ricchi di sfingomielina (sph), uno fosfolipide che tramite un enzima ( sfingomielinasi) diventa sfingosina-1- fosfato (S1P). La formazione di sfingosina-1-fosfato Ú dipendente dalla frequenza nervosa indotta. Eccitazione neuronale elevata consente al substrato sfingomielina di essere attaccato dal sito attivo dell'enzima di riferimento in maniera proporzionale e quindi di formare lo sfingolipide (S1P) in maniera considerevole.

Cosa fa S1P? rigenera le miofibrille ( le cellule satelliti che si trovano tra lamina ed endotelio) sono ricche di recettori per la S1P.
Questo sfingolipide Ú talmente efficace che se denerviamo il motoneurone e lo somministriamo non solo blocca l' atrofia indotta dalla denervazione, ma si assiste ad una rigenerazione delle miofibrille circostanziali al motoneurone denervato.

Fin qui Ú chiaro?
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chiaro

mi piacerebbe confrontare i meccanismi noti tramite i quali Ŕ possibile ottenere uno stimolo ipertrofico con le teorie dell'allenamento.

ad esempio la teoria della sovracompensazione.
perchŔ secondo me il principio della sovracompensazione, sebbene possibile in natura, Ŕ un meccanismo di emergenza "estremo", mentre in condizioni normali credo sia possibile somministrare stimoli ripetuti e ravvicinati ottenendo adattamenti continui

ad esempio un allenamento sporadico, portato a cedimento e con tecniche di intensitÓ (cioŔ forzate e simili) effettivamente potrebbe creare una sovraeccitazione nervosa e contemporaneamente determinare delle condizioni locali (ph, danni alle miofibrille e alle altre componenti cellulari) che superano il significato di "stimolo" e assumono quello di "lesione"
e in questo senso includo anche i danni agli altri tessuti che presentano tempi di recupero maggiori (ad esempio i tendini che sono meno vascolarizzati).

Quote:
Se Ú vero che tutte le fibre muscolari possono rigenerarsi, la fibra II puˇ fare di pi˙, puˇ ipertrofizzarsi. Come?
Si chiama MGF, fattore di crescita meccanico che si produce proprio a livello di questa tipologia di miofibrilla e risponde soltanto a stimoli meccanici supportati dalle conseguenti condizioni fisiologiche che mi appresto a descrivere.
Da esperimenti determinati ( anche dal sottoscritto), Ú risultato che il fattore di crescita meccanico Ú stimolato da microlesioni in fase di tensione eccentrica ma anche di stimoli nervosi brevi e " violenti " che determinano uno scambio ionico ( Ca++) molto potente. Lo scambio ionico elevato e quindi lo status di sovraeccitazione neuronale insieme ad una CONTEMPORANEA condizione di acidosi lattica
rappresentano l' apripista della risposta anabolica ( attivazione delle chinasi e induzione della sintesi proteica).
Nella fibra bianca ( e soltanto in essa), la sovraeccitazione e la condizione lattoacida indotta da una stimolazione breve rendono i recettori pi˙ sensibili al testosterone libero, al IGF-1, all' insulina, quindi aumento della sintesi proteica e la secrezione di MGF induce la liberazione dei mioblasti, le cellule satelliti atte alla riparazione e alla volumizzazione muscolare.
Quote:
ci sono due cose certe, tra le tante incertezze scientifiche.

1. l' allenamento con i pesi deve durare al max 1 ora.

2. per un natural , normodotato muscolarmente e geneticamente, ci voglio 48 ore per riparare le miofibrille e i sarcomeri danneggiati.
ipotizziamo che sia davvero cosý (48h)
un "normale" allenamento per la forza utilizza carichi nell'ordine dell'80%, uno per la massa utilizza carichi intorno al 70%
sappiamo che all'80% il reclutamento delle unitÓ motorie Ŕ pressochŔ totale e che anche al 70% la maggiorparte delle fibre "reclutabili" Ŕ reclutata
per percentuali di carico superiori viene utilizzato maggiormente l'aumento del firing rate per ottenere una maggiore forza di contrazione (e questo potrebbe determinare una iper-stimolazione nervosa).

il semplice fatto che una fibra sia reclutata non implica che sia danneggiata o che lo sia in modo cosý evidente da richiedere un recupero massimale (48h)
correggimi se sbaglio.
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Predefinito 11-05-2012, 09:53 AM


non Ŕ solo il carico ma anche il numero di ripetizioni e le tecniche di intensificazione che fa la differenza.
la teoria che il muscolo andrebbe anche deallenato ogni tot tempo per migliorare come dice hst cosa ne pensate?
per deallenare il muscolo ci vogliono dai 10-14 gg
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Predefinito 11-05-2012, 10:25 AM


non vorrei mettere troppa carne al fuoco
comunque credo che sia giÓ sbagliato il concetto di "deallenare il muscolo", come se il centro fosse il muscolo, quando in realtÓ la prima cosa che si deallena Ŕ la tua capacitÓ di reclutamento e di firing rate
la perdita di massa muscolare Ŕ un processo non immediato
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Predefinito 11-05-2012, 11:01 AM


se parliamo di massa e forza secondo hst uno degli aspetti pi¨ importanti Ŕ anche il periodo di stop alla fine del ciclo, proprio per deallenare il muscolo, in questo modo il muscolo avrÓ sempre uno stimolo per la crescita.
potreste dargli un occhiata.
poi per quanto riguarda le fibre sono anche il numero delle ripetizioni a fare la differenza e anche l'uso di tecniche di intensificazione e non solo la percentuale del carico.

un altro aspetto che bisognerebbe mettere dentro sarebbe anche la componente ormonale in base all'etÓ, le capacitÓ di recupero e stimolo non saranno le stesse a 20 anni o 40.

poi il 3d si chiama i segreti dell' ipertrofia quindi qualsiasi cosa va bene
poi fatene un altro con titolo i segreti del iperplasia grazie
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Predefinito 11-05-2012, 11:04 AM


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Originariamente inviato da sOmOja Visualizza Messaggio
non vorrei mettere troppa carne al fuoco
comunque credo che sia giÓ sbagliato il concetto di "deallenare il muscolo", come se il centro fosse il muscolo, quando in realtÓ la prima cosa che si deallena Ŕ la tua capacitÓ di reclutamento e di firing rate
la perdita di massa muscolare Ŕ un processo non immediato
Correttissimo. Il processo di reclutamento Ú il fulcro del discorso che avevo iniziato e di nuovo corretto il centro non Ú affato il muscolo, Ú l'impulso nervoso.

Adesso ci arriviamo. ( Naturalmente tutto ciˇ che mi accingo a dire in via divulgativa e MOOOLTO semplificata, ha dietro uno studio serissimo e per chi Ú interessato posso fornirlo).
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Predefinito 11-05-2012, 12:04 PM


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benissimo, eccomi qui.

dicevo che sostengo ci sia un fondo di veritß nella teoria della ipertrofia funzionale illustrata da Ado Gruzza e come dicevamo, Ú definitivamente vero che la frequenza nervosa a livello motoneuronale innesca meccanismi ipertrofici a livello delle miofibrille.

Premetto che cercherˇ di essere semplice ma nonostante questo dovrˇ utilizzare alcune teminologie un pˇ complicate, ma se ci sono dubbi sarß un piacere cercare di spiegare.

Veniamo al sodo.

i motoneuroni a livello di placca motrice sono ricchi di sfingomielina (sph), uno fosfolipide che tramite un enzima ( sfingomielinasi) diventa sfingosina-1- fosfato (S1P). La formazione di sfingosina-1-fosfato Ú dipendente dalla frequenza nervosa indotta. Eccitazione neuronale elevata consente al substrato sfingomielina di essere attaccato dal sito attivo dell'enzima di riferimento in maniera proporzionale e quindi di formare lo sfingolipide (S1P) in maniera considerevole.

Cosa fa S1P? rigenera le miofibrille ( le cellule satelliti che si trovano tra lamina ed endotelio) sono ricche di recettori per la S1P.
Questo sfingolipide Ú talmente efficace che se denerviamo il motoneurone e lo somministriamo non solo blocca l' atrofia indotta dalla denervazione, ma si assiste ad una rigenerazione delle miofibrille circostanziali al motoneurone denervato.

Fin qui Ú chiaro?
La presenza di recettori per S1P nelle cellule satellite ( mioblasti totipotenti) Ú un indizio che l'impulso nervoso indotto doveva in qualche modo provocare il reclutamento delle stesse, la proliferazione, ed il loro spostamento verso la sede di intervento. Il problema che ci si Ú posto Ú: se questo Ú vero, come questo accade?

sollecitando il muscolo soleo di esemplari di ratto attraverso trasmissioni di impulsi nervosi a diverse intensitß di frequenza e con periodizzazioni differenti si Ú notato che basse frequenze di sollecitazione consentivano il processo precedentemente descritto, ovvero:

sfingomielina+ sfingomielinasi> sfingosina fosfato+ kinasi> S1P

per cui il muscolo manteneva un trofismo, si evitava la condizione di atrofia, perˇ le cellule satelliti non venivano coinvolte.

Se si aumentava la intensitß di impulso elettrico con scariche brevi ma continue si assisteva al reclutamento dei mioblasti ovvero delle cellule satelliti, segno che questo tipo di sollecitazione elettrica generava un danno al tessuto muscolare.

Allora le domande sono diventate due:

1. perchÚ nel primo caso, nonostante S1P venga prodotto e nonostante i recettori sui mioblasti siano saturati da S1P, le stesse cellule satelliti non intervengono , mentre, nel secondo caso si?

2. PerchÚ le miofibrille vengono danneggiate e i mioblasti no?

La risposta alla prima domanda Ú stata la scoperta che in realtß S1P nel processo sfingomilelina> sfingosina non Ú l' unico prodotto.

la stessa chinasi che produce S1P, produce anche altre due forme derivate e cioÚ S2P e S3P.

ulteriori ricerche hanno confermato che il bilanciamento di S1P e S2P consente il trofismo ma non il danno. Per reclutare le cellule satellite Ú necessario che questo rapporto sia sbilanciato.

Quindi S2P ha una azione contraria a S1P.

L' aumento di impulso elettrico la breve durata e una frequenza di impulso continua a questo punto creava lo sbilanciamento necessario affinchÚ S1P non venisse inibito da S2P.

Pertanto: elevate intensitß pulsanti creano le condizioni affinchÚ rapporto S1P/S2P venga ad essere sbilanciato a favore del primo e che consenta il" signaling " per i mioblasti.

S3P Ú la sfingosina- 3-fosfato maggiormente presente nel ratto neonato. Nel ratto adulto non viene prodotta in quantitß rilevanti.

Per quanto riguarda la seconda domanda: se le cellule satelliti vengono reclutate e intervengono per riparare un danno, perchÚ esse stesse non vengono danneggiate?

vi interessa ancora? posso continuare?
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decisamente
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Predefinito 11-05-2012, 01:28 PM


Bene.

I mioblasti dicevamo.

Si Ú deciso di somministrare una miotossina nel soleo di ratto ( se vi interessa vi dico quale, chiedete perchÚ cerco di restringere la terminollogia il pi˙ possibile), tale miotossina danneggia le miofibrille severamente. bene il risultato Ú stato che giß nelle successive 6 ore e per le successive 36 ore le aree danneggiate venivano mano a mano ricoperte da mioblasti. Quindi, i mioblasti non sono miofibrille non mature. La somministrazione della tossina non solo non le ha intaccate minimamente ma per contro, ne ha decisamente aumentato la proliferazione.

Questa prova ci dice due cose:

1. il danneggiamento induce rigenerazione tramite proliferazione e mobilitazione delle cellule satelliti, a prescindere dalla causa

2. L'impulso nervoso a pulsione continua ( alta intensitß breve durata e periodizzazione giornaliera) INDUCE UN DANNO CHE CONSENTE PROLIFERAZIONE E MOBILITAZIONE DEI MIOBLASTI.

Quindi, per riepilogare finora:

la generazione di sfingosine-fosfato ( S1P, S2P) ed il loro bilanciamento impedisce la atrofia muscolare e il primario impulso a questo processo inizia in sede terminale dei motoneuroni ,non muscolare.

la variazione di impulso nervoso sbilancia il rapporto tra S1P e S2P consentendo l' intervento delle cellule satelliti.

le cellule satelliti sono immuni alle miotossine ed agli impulsi nervosi a qualsiasi intensitß e frequenza ed intervengono rapidamente al " signaling" indotto da S1P.

A questo punto altra domanda:

Come l' alta intensita dell' impulso elettrico "a pulsioni" determina il danno?

e soprattutto, se appare chiaro che l' eccitazione motoneuronale genera meccanismi di rigenerazione, cioÚ cura le cellule danneggiate, puˇ (e se si, come) indurre ipertrofia?

TO BE CONTINUED LATER ON...

Ultima Modifica di dean1 : 11-05-2012 01:31 PM.
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molto interessante!

l'iperplasia Ŕ sempre stata un tema molto discusso in ambito culturistico probabilmente perchŔ ci dÓ l'impressione che sia possibile abbattere i limiti attuali, modificando quindi il potenziale di crescita, in un'ipotetica progressione continua.

personalmente me ne sono interessato sempre poco per diversi motivi:

1. i culturisti si allenano in modo pesante (frequente\infrequente\con alte o basse reps\con mono o multiarticolari) da tantissimi decenni
ma ancora non esiste un'evidenza indiscutibile che l'iperplasia si verifichi nell'essere umano e che questo fenomeno sia significativo ai fini dell'incremento dei volumi muscolari e delle prestazioni.

vale a dire che, anche qualora l'iperplasia fosse reale, la sua entitÓ sarebbe trascurabile ai fini della "massa", visto che tutti gli altri adattamenti muscolari sono fenotipicamente prevalenti.

2. se l'iperplasia si verifica in seguito al danno muscolare e ad allenamenti intensi, vuol dire che tutti gli allenamenti "da palestra" sono idonei a produrla.
in poche parole non Ŕ importante come ti alleni, dal momento che l'iperplasia si verifica in ogni caso.

3. Ŕ possibile, utilizzando i modelli di ratto capire come impostare un allenamento VERO con i pesi al fine di ottenere ipertrofia e\o iperplasia?
mi sembra di capire di no, quindi una discussione in questo senso Ŕ inutile perchŔ non trova riscontro pratico.
il motoneurone spinale invia correnti neofaradiche o triangolari esponenziali? (riporto termini per sentito dire, non ho ancora delle solide nozioni di EMG, quello che voglio dire Ŕ che poi bisogna rapportare il tutto a ci˛ che realmente avviene durante l'allenamento in palestra)

io credo che l'obiettivo di questa discussione potrebbe essere quello di porre quantomeno delle proposte di allenamento evidence-based

3x10 al 70% 1 volta a settimana produce solo ipertrofia?
3x5 + 10 forzate al 90% produce anche iperplasia?

altrimenti ci arrovelliamo il cervello senza giungere ad una conclusione.


scusami se sembro aggressivo, cerco solo di dare il mio contributo da praticone con la passione per i bilanceri stra-carichi.

Ultima Modifica di sOmOja : 11-05-2012 02:39 PM.
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appare chiaro che la rigenerazione del tessuto muscolare tramite mioblasti ( cellule satelliti ) Ú un processo non ipertrofico ma iperplasico.

L'impulso nervoso ad alta intensitß breve durata e frequenza continua genera un fenomeno IPERPLASICO. Fin qui non vi Ú alcuna ipertrofia.

Altra annotazione, le cellule satelliti sono particolarmente presenti nelle sezioni laminari adiacenti ai vasi sanguigni delle fibre I ( lente) e poco presenti nelle fibre II (veloci).

e l' ipertrofia?
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Quote:
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L'impulso nervoso ad alta intensitß breve durata e frequenza continua genera un fenomeno IPERPLASICO. Fin qui non vi Ú alcuna ipertrofia.
mi piacerebbe capire di quale intensitÓ stiamo parlando (firing rate tale da indurre una tetanizzazione?) e qual'Ŕ il "tempo" necessario per ottenere questo stimolo (0.5'', 2'', o 40'' come sostengono alcuni autori?)
tradotto in termini pratici: una singola al 90% dell'1RM o 10 ripetizioni lente al 65-70%?

scusami se sono incalzante e se sono troppo pragmatico
tra l'altro per quanto mi riguarda potresti anche scendere pi¨ nei dettagli (quale miotossina?) perchŔ sono in grado di seguirti ma devo cercare di bilanciare il fascino della teoria con la pratica
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molto interessante!

l'iperplasia Ŕ sempre stata un tema molto discusso in ambito culturistico probabilmente perchŔ ci dÓ l'impressione che sia possibile abbattere i limiti attuali, modificando quindi il potenziale di crescita, in un'ipotetica progressione continua.

personalmente me ne sono interessato sempre poco per diversi motivi:

1. i culturisti si allenano in modo pesante (frequente\infrequente\con alte o basse reps\con mono o multiarticolari) da tantissimi decenni
ma ancora non esiste un'evidenza indiscutibile che l'iperplasia si verifichi nell'essere umano e che questo fenomeno sia significativo ai fini dell'incremento dei volumi muscolari e delle prestazioni.

vale a dire che, anche qualora l'iperplasia fosse reale, la sua entitÓ sarebbe trascurabile ai fini della "massa", visto che tutti gli altri adattamenti muscolari sono fenotipicamente prevalenti.

2. se l'iperplasia si verifica in seguito al danno muscolare e ad allenamenti intensi, vuol dire che tutti gli allenamenti "da palestra" sono idonei a produrla.
in poche parole non Ŕ importante come ti alleni, dal momento che l'iperplasia si verifica in ogni caso.

3. Ŕ possibile, utilizzando i modelli di ratto capire come impostare un allenamento VERO con i pesi al fine di ottenere ipertrofia e\o iperplasia?
mi sembra di capire di no, quindi una discussione in questo senso Ŕ inutile perchŔ non trova riscontro pratico.
il motoneurone spinale invia correnti neofaradiche o triangolari esponenziali? (riporto termini per sentito dire, non ho ancora delle solide nozioni di EMG, quello che voglio dire Ŕ che poi bisogna rapportare il tutto a ci˛ che realmente avviene durante l'allenamento in palestra)

io credo che l'obiettivo di questa discussione potrebbe essere quello di porre quantomeno delle proposte di allenamento evidence-based

3x10 al 70% 1 volta a settimana produce solo ipertrofia?
3x5 + 10 forzate al 90% produce anche iperplasia?

altrimenti ci arrovelliamo il cervello senza giungere ad una conclusione.


scusami se sembro aggressivo, cerco solo di dare il mio contributo da praticone con la passione per i bilanceri stra-carichi.

Ti capisco,

ma gli avvenimenti che mi accingo a spiegare sono importanti e devo anche renderli comprensibili a tutti.


ti do delle piccole anticipazioni:

Comunque ti dico che questo studio Ú recente ( 2009) e temo che aprirß la strada per una nuova concezione di " crescita muscolare" indotta dall' esercizio fisico, e ti anticipo che va pi˙ nella direzione descritta da Ado che nella vecchia idea di allenare un gruppo muscolare alla morte ogni 7 giorni , tipo Heavy duty e robe simili.

In realtß, come spiegherˇ tra poco, quei sistemi funzionano per chi assume ormoni, non con il natural.

lo stimolo nervoso deve essere alto ma non allo sfinimento.

La frequenza dell'allenamento deve essere moderatamente alta ( non 2 allenamenti settimanali, ma 4/5)

La fase eccentrica ha un valore importantissimo, ma anche la fase concentrica Ú importante.

Per intenderci, quando Ado dice"bisogna farsi il culo" , ha ragione.



Torno tra poco.
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Originariamente inviato da sOmOja Visualizza Messaggio
mi piacerebbe capire di quale intensitÓ stiamo parlando (firing rate tale da indurre una tetanizzazione?) e qual'Ŕ il "tempo" necessario per ottenere questo stimolo (0.5'', 2'', o 40'' come sostengono alcuni autori?)
tradotto in termini pratici: una singola al 90% dell'1RM o 10 ripetizioni lente al 65-70%?

scusami se sono incalzante e se sono troppo pragmatico
tra l'altro per quanto mi riguarda potresti anche scendere pi¨ nei dettagli (quale miotossina?) perchŔ sono in grado di seguirti ma devo cercare di bilanciare il fascino della teoria con la pratica
Ti fornisco i dati completi appena torno! devo portare i figli dai nonni!
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