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Predefinito 11-05-2012, 10:21 PM


in tali circostanze dicevo, succede qualcosa.

In genere la semplice rigenerazione muscolare ( il turnover muscolare é lento se paragonato a quello di altri tessuti e la apoptosi programmata é di per se stimolo alla rigenerazione) conduce i macrofagi a dare un up-regulation alla calcioneurina.

La Calcioneurina tramite defosforilazione controlla una proteina la MEF2. Questa proteina ha la capacitá di controllare e di agevolare l' espressione genica di fenotipo lento.
Perche?
É piú economica ed efficiente ( processi ossidativi, neogenesi mitocondriale tramite NO).

Pertanto, le cellule satelliti attivate si limitano a sostituire quelle da rigenerare.

In una condizione forzata come quella descritta peró ( scompenso del Ca++, acidificazione e danno muscolare) allora entrano in campo i FATTORI DI CRESCITA, che sono moltissimi e agiscono in maniera differente.

In realtá la famosa " supercompensazione" é la somma di piccole e frequenti supercompensazioni e sia lo stimolo iperplasico (motoneuronale>P1S>mioblasti) sia quello ipertrofico ( P1S> AKT>mTOR>chinasi> sintesi proteica) giocano un ruolo chiave e sinergico.
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