"Questions&Answers with THEHUGE,il mitico formulatore(senza riferimenti commerciali

[Trokji]

Ma sull'acido d-aspartico c'è il timore che uccida i neuroni, perché sarebbe agonista sui canali NMDA.. ci sono studi su questo?

[THEHUGE]

Originariamente inviato da Trokji

Ma sull'acido d-aspartico c'è il timore che uccida i neuroni, perché sarebbe agonista sui canali NMDA.. ci sono studi su questo?

Si'. Ecco perche' iniettarsi dosi massicce di NMDA direttamente nel cervello non e'una buona idea....Contestualizzare. Sempre.

[Trokji]

Originariamente inviato da THEHUGE

Si'. Ecco perche' iniettarsi dosi massicce di NMDA direttamente nel cervello non e'una buona idea....Contestualizzare. Sempre.

perché tu sei sicuro non oltrepassi la barriera ematoencefalica giusto?

[THEHUGE]

Originariamente inviato da Trokji

perché tu sei sicuro non oltrepassi la barriera ematoencefalica giusto?

L'NMDA e' una molecola endogena la cui concentrazione neuronale e' regolata da rigidi meccanismi di controllo. Non puoi aumentarla in maniera esponenziale semplicemente assumendo dosi crescenti di DAA(il precursore). Limitazioni enzimatiche e meccanismi di feedback ne impediscono un accumulo tossico. L'omeostasi funziona meglio di quanto non pensi.

[farmacologo]

Originariamente inviato da Trokji

Ma sull'acido d-aspartico c'è il timore che uccida i neuroni, perché sarebbe agonista sui canali NMDA.. ci sono studi su questo?

Un paio di precisazioni sui recettori NMDA, che sono per la precisione una sottoclasse dei recettori per il glutammato, del tipo associati a canali ionici, altamente permeabili al calcio.

1) Innanzitutto l' acido aspartico non è l' agonista dei recettori NMDA, ma è l' N-metil-D-aspartato, che è 100 volte più potente dell' acido aspartico.

2)I recettori NMDA sono recettori post sinaptici con una cinetica molto più lenta degli altri recettori per il glutammato AMPA e KA e per essere attivati necessitano dello spiazzamento degli ioni magnesio per liberare il sito che lega il calcio, ma questo avviene solo se c'è una depolarizzazione della membrana che è provocata da un altro evento, questa depolarizzazione di solito è provocata dall' attivazione dei recettori AMPA.

Inltre, questi recettori per potersi attivare hanno bisogno del legame della glicina al loro sito allosterico, che provoca depolarizzazione che a sua volta provoca l' entrata degli ioni calcio.

Morale della favola, anche in presenza di molto N-metil-D-aspartato, se prima non si attivano i recettori AMPA e se la glicina non si lega al sito allosterico, i recettori NMDA non si attivano.

Quindi non è che basti un pò di DAA per attivare i recettori NMDA

[Trokji]

vabè grazie delle info.. mi state facendo rivalutare questo acido d- aspartico.. almeno credo..