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Antiestrogeni Le molecole, ed i farmaci, ad azione antiestrogena

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Antò Antò Non in Linea
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Predefinito Androstatrienedione (ATD) - 03-07-2007, 03:46 AM

Androstatrienedione (ATD)


AI= aromatase inhibitor

ATD: Androstatrienedione (3,17-dioxo-etiochol-1,4,6-triene)

AT/6-OXO: Androstenetrione (delta-4-10, 13-dimethyl-cyclopenta[a]phenantrene-3,6,17-trione). O più semplicemente (4-androstene- 3,6,17-trione)

Un AI può essere steroideo come l'ATD (androstatrienedione) ed il 6OXO (androstenetrione) o non steroideo come il Letro e l'arimidex.
Gli AI steroidei o di Tipo 1 bloccano totalmente l'aromatase e non permettono alcun legame degli androgeni, i non steroidei invece competono con il substrato (testosterone, androsterone), quindi la loro capacità di bloccare l'enzima dipende dalla loro concentrazione ematica rispetto al substrato.Inoltre gli AI di tipo 2 (non steroidei) tendono a sovraregolare l'enzima aromatase poichè, bloccandolo e stimolando la produzione di LH e quindi di testo, l'organismo risponde aumentando l'espressione dell'aromatase. Gli AI di tipo 2 dipendono dalla loro concentrazione ematica, se si alza il substrato deve aumentare anche la concentrazione dell'AI.
Quelli di tipo 1 invece bloccano totalmente l'aromatase "fottendosene" delle concentrazioni del substrato. In parole povere hanno una maggiore affinità con l'aromatase rispetto al testosterone ed all'androsterone, inoltre sono denominati "inibitori suicidi" poichè, legandosi all'aromatase, la disattivano.
Quindi sarà difficile avere un rebound degli estrogeni con gli AI di tipo 1. L'ATD ed il 6OXO appartengono a questa classe.

Il 6OXO ha bisogno di concentrazione ematiche molto (vista la scarsa biodisponibilità) elevate per stimolare la produzione di LH e quindi di testo; circa 600mg/die.

L’Androstenetrione (AT o 6OXO) viene convertito in 6-keto-estrone and 6-keto-estradiol, due estrogeni, causa la scarsa biodisponibilità ed il bisogno di assumere alte dosi di questa sostanza, la conversione dell’AT nei 2 ketosetroidi è molto elevata. Con l’ATD ciò non accade.
L'ATD è un potente AI, ha molti studi alle spalle, bastano 50mg/die per notare un calo degli estrogeni di circa il 30% ed un aumento del testo e del testo libero di circa il 200/400%.


Perchè un AI aumenta il testo?

Inibendo l’enzima aromatase, l’ATD blocca la conversione del testosterone in estrone ed estradiolo.L'estradiolo oltre a esplicare le sue varie funzioni endocrine è un ormone che, sia nell'uomo che nella donna, ha il compito di feedback negativo a livello dell'ipotalamo nel rilascio di GnRH (gonadotropine releasing hormone), naturalemente anche il testosterone ed il DHT esplicanpo la funzione di feedback negativo. Il GnRH agisce nella ghiandola pituitaria (ipofisi) stimolando il rilascio di LH ed FSH (ormone avente il compito della spermatogenesi), l'LH agisce sulle gonadi stimolando la produzione di testosterone.
L’aromatase viene bloccata, estradiolo ed estrone tendono a calare, l’ipotalamo registra un deficit di androgeni e rilascia il GnRH che stimola, a livello ipofisario, il rilascio di gonadotropine (LH ed FSH) ciò porta ad una maggiore produzione di testosterone da parte dei testicoli.

L’attività dell’androstatrienedione non si ferma però solo qui. Alcuni studi indicano che l’ATD potrebbe rientrare in quella categoria di steroidi denominati SARM (selective androgen recepetors modulators). Si è notato come l’ATD sia capace di bloccare i recettori degli androgeni ipotalamici (esplica una funzione di antagonismo), ciò comporta un maggiore tamponamento del feddback negativo poiché, oltre ad inibere la produzione di estrogeni, blocca il legame tra androgeni e recettori ipotalamici. Questo simula un forte calo ormonale come nel caso della castrazione.
Vengono chiamati SARM poiché non fungono da antagonisti recettoriali a livello “sistemico” (non hanno affinità con tutti i recettori degli androgeni sparsi nei vari tessuti) ma agisco solo ed esclusivamente su “tessuti bersaglio” (nell’ipotalamo nel caso dell’ATD). Studi comunque non vi sono che provino la capacità dell’ATD di antagonizzare i recettori degli androgeni a livello sistemico o specifico, rimane una speculazione solamente. Solo uno studio mostra la sua “affinità” antagonista a livello ipotalamico, il resto sono deduzioni date dal fato che, chi ha fatto uso di ATD, non ha riscontrato alcun calo ne della forza ne perdita di massa magra. Inoltre, molti utilizatori di AAS ne hanno fatto uso durante il ciclo e non hanno “percepito” alcuna “inibizione” degli effetti degli steroidi. Ciò fa pensare che agisca solo a livello specifico.

Libido ed ATD
Molti utilizzatori di ATD hanno notato, a dosaggi sopra la norma, un certo calo della libido, direttamente proporzionale al dosaggio di ATD. Gli estrogeni, anche se sembra strano, hanno la funzione, a livello encefalico, di stimolare la libido, un loro calo, quindi tenderebbe ad abbassarla. Inoltre come abbiamo visto l’ATD è anche un SARM e ciò spiega il totale annichilimento della libido ad alte dosi di ATD.

SIDES
I lati negativi sono tutti quelli legati all’aumento di ormoni androgenici. Il testosterone viene convertito a livello di alcuni tessuti (pelle, cuoi capelluto, organi genitali) in DHT, questo è responsabile delo sviluppo dei caratteri maschili secondari (pene, scroto, peluria, acne). Se si soffre di alopecia, alta sensibilità recettoriale a livello dello scalpo, un aumento del testoterone e quindi di DHT potrebbe velocizzare la diradazione dei capelli.
Quindi, ricapitoliamo, i sides che ci può aspettare sono:
1)aumento di acne
2)aumento della peluria corpore (ma solo in caso di uso molto prolungato)
3)diradazione dei capelli
4)calo di attività del sistema immunitario e della risposta antiinfiammatoria (gli estrogeni mediamo queste “attività”)
5)infiammazioni all’altezza delle articolazioni (per il punto sopra citato)
6)calo della libido

I lati positivi:
1)perdita di adipe sottocutaneo
2)aumento della forza e della massa muscolare
3)aumento del’attitudine aggressiva (anche se, essendo un SARM, tende a “placare” le funzioni psicologiche del testosterone)
4)maggiore sicurezza
5)miglior partizionamento calorico (livello di testosterone e sensibilità insulinica sono legati direttamente)
Antonio rubbino

Pre and post-traslationnal regulation of aromatase by steroidal and non-steroidal aromatase inhibitor
A. Foidarta, O. Tlemçania, N. Haradab, S. Abe-Dohmaeb and J. Balthazart, a, , ,
a Laboratory of Biochemistry, University of Liege, 17 place Delcour (Bat. Ll), Liège B-4020, Belgium
b Molecular Genetics, Fujita Health University, Toyoake, Aichi, Japan
Accepted 25 July 1995. Available online 7 April 2000.

Abstract
Treatment of castrated quail with testosterone (T) reliably activates male copulatory behavior and, at the same time, increases the aromatase activity (AA), the number of aromatase-immunoreactive (ARO-ir) cells and the concentration of aromatase mRNA as measured by RT-PCR in the brain. All these effects can be mimicked by estrogens. The behavioral effects of T can be blocked by a variety of aromatase inhibitors and, in parallel, the AA is strongly inhibited in the preoptic area (POA). We showed recently that the steroidal inhibitor, 4-OH-androstenedione (OHA) markedly decreases the immunostaining density of brain ARO-ir cells while the non-steroidal inhibitor, R76713 (racemic Vorozole; VOR) unexpectedly increased the density of this staining, despite the fact that the enzyme activity was completely inhibited. To generalize these findings and try to identify the underlying mechanism, we compared here the effects of two steroidal (OHA and androstatrienedione [ATD]) and two non-steroidal (VOR and Fadrozole [FAD]) aromatase inhibitors on the aromatase immunostaining and aromatase mRNA concentration in the brain of castrated quail concurrently treated with T. The 4 inhibitors significantly blocked the activation by T of male copulation. The two steroidal inhibitors decreased the immunostaining of brain ARO-ir cells but both VOR and FAD markedly enhanced the density of this staining. In parallel, OHA and ATD completely blocked the T-induced increase in aromatase mRNA concentration, while VOR and FAD had no effect on these RNA concentrations in the POA-anterior hypothalamus and they decreased them only slightly in the posterior hypothalamus. Taken together these results suggest that the inhibition of AA by ATD or OHA and the subsequent removal of locally produced estrogens blocks the synthesis of aromatase presumably at the transcriptional level. By contrast, the two non-steroidal inhibitors tested here block AA but in parallel increase the aromatase immunostaining. This effect does not result from an enhanced transcription and it is therefore speculated that these compounds increase either the translation of the aromatase mRNA or the half-life of the protein itself.


Organization and activation of behavior in quail: role of testosterone metabolism.

Balthazart J, Schumacher M.

In quail, the hypothalamus enzymatically transforms testosterone (T) into estradiol (E2), 5 alpha-dihydrotestosterone (5 alpha-DHT), and 5 beta-dihydrotestosterone (5 beta-DHT). During the embryonic life, the 5 beta-reductase activity is very high, which probably protects the brain of males from being behaviorally demasculinized by their endogenous T. 5 beta androstanes are inactive androgens. The decrease of 5 beta reductase with age during sexual maturation corresponds to a potentiation of the effects of T as shown by experiments that compared the effects of T and 5 alpha-DHT in adult and young quail. T metabolism is also involved in the activation of male behavior in the adult. T aromatization is probably essential for behavioral activation, but nonaromatizable androgens such as methyltrienolone, and to some extent 5 alpha-DHT, can also stimulate sexual behavior in castrates. These enzymatic activities show a clear neuroanatomical localization and are sexually dimorphic. Males produce more active metabolites (E2, 5 alpha-DHT) than females, which could explain the male's greater sensitivity to T treatments. It thus appears that T metabolism is involved in the differentiation and activation of behavior in quail.


The induction by testosterone of aromatase activity in the preoptic area and activation of copulatory behavior.

Balthazart J, Foidart A, Hendrick JC.

University of Liège, Laboratory of General and Comparative Biochemistry, Belgium.

A series of 4 experiments was designed to study the relationships between the activity of the aromatase (AA) in the preoptic area (POA) and the activation by testosterone (T) of copulatory behavior in gonadectomized male and female Japanese quail. The induction of AA by T in the POA is dose- and time-dependent. Levels of AA seen in sexually mature males are restored in castrated birds by a treatment with 20 to 40 mm silastic T capsules which produce physiological levels of steroid in the plasma. The minimal dose of T (10 mm implant) which reliably restores copulatory behavior approximately doubles the AA in the POA. The induction of AA is significantly larger in males than in females. A significant increase in AA is observed within 16 hours after the start of the treatment with T and the induction is maximal after 48 hours. Activation of copulatory behavior follows a similar time course but occurs with a delay of 24-48 hours. These results thus suggest that, in male quail, the activity of the aromatase in the POA is a limiting factor in the activation of copulatory behavior. This idea is confirmed by direct experimentation using an aromatase inhibitor, androstatrienedione (ATD). If T-treated birds receive at the same time silastic implants filled with ATD, the activation of behavior is suppressed for at least one week. This behavioral inhibition is, as expected, accompanied and very probably caused by the inhibition of the aromatase activity in the preoptic area and anterior hypothalamus. No increase of enzyme activity over the level seen in castrates was actually detected during the first 8 days of exposure to T. A moderate increase in AA was seen on day 16 and is probably responsible for the behavioral activation which was observed at the end of the experiment.



Effects of castration and testosterone treatment on the activity of testosterone-metabolizing enzymes in the brain of male and female zebra finches.

Vockel A, Pröve E, Balthazart J.

Laboratory of General and Comparative Biochemistry, University of Liège, Belgium.

Recently, we described the distribution of testosterone-metabolizing enzymes (i.e., aromatase, 5 alpha- and 5 beta-reductases) in the zebra finch (Taeniopygia guttata) brain using a sensitive radioenzyme assay combined to the Palkovits punch method. A number of sex-differences in the activity of these enzymes were observed especially in nuclei of the song-control system. The hormonal controls of these differences have now been analyzed by gonadectomizing birds of both sexes and by giving them a replacement therapy with silastic implants of testosterone (T). Five nuclei of the song system (Area X [X], nucleus magnocellularis of the anterior neostriatum [MAN], nucleus robustus archistriatalis [RA], nucleus intercollicularis [ICo], hyperstriatum ventrale, pars caudalis [HVc]) and three preoptic-hypothalamic areas (preoptic anterior [POA], periventricular magnocellular nucleus [PVM], and posterior medial hypothalamic nucleus [PMH]) were studied as well as other limbic and control non-steroid-sensitive areas. The activity of the 5 alpha-reductase was higher in males than in females for the five song-control nuclei and was not affected by the hormonal treatments. The overall activity of this enzyme was not sexually dimorphic in POA and PVM. It was higher in males than in females in intact birds only, and was reduced by gonadectomy and enhanced by T. The activity of the 5 beta-reductase was higher in females than in males in all nuclei of the song system and in POA, but was not influenced by the changes in T level. Both sex and treatment effects were observed in the control of aromatase. The production of estrogens was dimorphic (females greater than males) in RA and PMH. It was increased by T in POA, PVM, and PMH, and also in RA. These data show that some of the sex differences in T-metabolizing enzymes result from the exposure to different levels of T in adulthood (e.g., 5 alpha-reductase in POA and PVM or aromatase in PVM), whereas others persist even if birds are exposed to the same hormonal conditions. These are presumably the result of organizational effects of steroids. The steroid modulation of the aromatase might be related directly to the activation of sexual, aggressive, and nest-building behaviors, whereas the stable dimorphism in 5 alpha- and 5 beta-reductase observed in the nuclei of the song system might be one of the neurochemical bases of the sex differences in the vocal behavior of the zebra finch.

Eight weeks of aromatase inhibition using the nutritional supplement Novedex XT: effects in young, eugonadal men.

Willoughby DS, Wilborn C, Taylor L, Campbell W.

Department of Health, Human Performance, and Recreation, Baylor University, Waco, TX 76798-7313, USA.

This study examined the effects of an aromatase-inhibiting nutritional supplement on serum steroid hormones, body composition, and clinical safety markers. Sixteen eugonadal young men ingested either Novedex XT or a placebo daily for 8 wk, followed by a 3-wk washout period. Body composition was assessed and blood and urine samples obtained at weeks 0, 4, 8, and 11. Data were analyzed by 2-way repeated-measures ANOVA. Novedex XT resulted in average increases of 283%, 625%, 566%, and 438% for total testosterone (P=0.001), free testosterone (P=0.001), dihydrotestosterone (P=0.001), and the testosterone:estrogen ratio (P=0.001), respectively, whereas fat mass decreased 3.5% (P=0.026) during supplementation. No significant differences were observed in blood and urinary clinical safety markers or for any of the other serum hormones (P>0.05). This study indicates that Novedex XT significantly increases serum androgen levels and decreases fat mass.



Ultima Modifica di Antò : 12-12-2007 09:46 AM.
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Predefinito 08-12-2007, 09:26 PM


tra i fattori positivi dell'ATD leggo perdita di adipe sottocutaneo e aumento di massa muscolare, ma questo avverrebe abbinato ad una dieta moderatamente ipocalorica oppure anche con una doeta leggermente ipercalorica?
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atd fondamentalmente determina una diminuzione di estrogeni e aumento di testosterone...

se vuoi guadagnare massa devi cmq sempre avere una dieta a posto e ipercalorica...
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Predefinito 09-12-2007, 09:14 AM


infatti, mi son espresso male, la domanda era che tipo di dieta sarebbe utile per aiutare la ricomposizione
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Trokji Trokji Non in Linea
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Predefinito 09-12-2007, 10:03 AM


Ma questo prodotto potrebbe essere utilizzato su base continuativa (anche ciclizzandolo per riavere per certi periodi gli estrogeni nuovamente a valori normali) con risultati? perché sulla carta il 400% in più di testo libero mi sembra importante. Eventualmente se si nota effetti collaterali tipo diradaz capelli non si potrebbe abbinare un inibitore del DHT così da tenerlo sotto controllo? Può essere tossico a livello di fegato e reni o no? preciso che sono domande da inesperto assoluto a scopo unicamente informativo che spero siano utili anche agli altri utenti del forum

Ultima Modifica di Trokji : 09-12-2007 10:11 AM.
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Predefinito 09-12-2007, 02:35 PM


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Originariamente inviato da NoMoreTrouble Visualizza Messaggio
infatti, mi son espresso male, la domanda era che tipo di dieta sarebbe utile per aiutare la ricomposizione
la stessa che dovresti fare se non lo assumessi..
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Predefinito 09-12-2007, 02:41 PM


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Originariamente inviato da Trokji Visualizza Messaggio
Ma questo prodotto potrebbe essere utilizzato su base continuativa (anche ciclizzandolo per riavere per certi periodi gli estrogeni nuovamente a valori normali) con risultati? perché sulla carta il 400% in più di testo libero mi sembra importante. Eventualmente se si nota effetti collaterali tipo diradaz capelli non si potrebbe abbinare un inibitore del DHT così da tenerlo sotto controllo? Può essere tossico a livello di fegato e reni o no? preciso che sono domande da inesperto assoluto a scopo unicamente informativo che spero siano utili anche agli altri utenti del forum
base continuativa assolutamente no...

a livello di ciclo è utilizzato nello stesso modo degli steroidi quindi numero di week on = numero di week off...

il 400% è un valore che sparano loro..non è sicuramente vero altrimenti avrebbe gli stessi effetti di massa di uno steroide vero e proprio e non li ha a detta di nessuno su forum americani..

la variazione di DHT penso che sia minima..

è leggermente epatossico ma poco...
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merlo74 merlo74 Non in Linea
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c'è qualche studio o altro sul prodotto ATTITUDE della SAN?
contiene ATD o che altro, visto che dai supplements facts della casa non si capisce bene da che cosa è composto?
grazie.
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Originariamente inviato da merlo74 Visualizza Messaggio
c'è qualche studio o altro sul prodotto ATTITUDE della SAN?
contiene ATD o che altro, visto che dai supplements facts della casa non si capisce bene da che cosa è composto?
grazie.
si è un insieme di ATD,metabolita 3-OHAT e Urtica Dioica...

i risultati sono gli stessi dell'ATD singolo in pratica...
aumento di T totale e T libero e diminuzione di estrogeni...

ormai ne esistono tanti di prodotti che contengono ATD...

per le sue caratteristiche è usato principalmente post-ciclo (di steroidi)...
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Antò Antò Non in Linea
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i risultati sono gli stessi dell'ATD singolo in pratica...
aumento di T totale e T libero e diminuzione di estrogeni...
nn proprio, il 3ohat ha un'emivita maggiore dell'ATD. L'ATD dura poco nel'organismo, spazza via l'aromatase e scompare, il 3ohat permette una inibizione + lunga durante le 24 ore (ha un'emivita di 24 ore o poco meno)anche se ha un coefficienti di legame + elevato dell'ATD (potenza minore rispetto a questo)
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boypr boypr Non in Linea
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quindi sono gli stessi...
aumento di T totale e T libero e diminuzione di estrogeni...
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Antò Antò Non in Linea
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quindi sono gli stessi...
aumento di T totale e T libero e diminuzione di estrogeni...
solo questione di emivita.
Vi era chi affermava (persona cmq di una certa cultura) che l'emivita dell'ATD è di solo 8 minuti. Essenso un inibitore suicida, una volta entrato in circolo, distrugge del tutto l'aromatase (a 25mg circa l'80%, a 50mg circa il 95%), ma il suo livello, pèer essere mantenuto stabile ha bisogno di pluridosaggio giornaliero, se guardi gli studi riguardo l'ATD noti che l'estradiol nn viene abbattatuto del tutto (come avviene con gli AI nn steroidei ), ma igliora solo il rapporto testo/estradiol e androsterone/estrone.
Il 3OHAT (3 hydroxy-androstenetrione) ha un'emivita maggiore, di circa 24 ore, quindi l'aggiunta di questo potrebbe evitare il pruridosaggio giornaliero...tutto qui...
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si si quello si...

sicuramente la presenza del 3-OHAT in prodotti come l'Attitude della San o il Novedex XT della Gaspari li rende più completi...

Ultima Modifica di boypr : 12-12-2007 01:46 PM.
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si si quello si...

sicuramente la presenza del 3-OHAT in prodotti come l'Attitude della San o il Novedex XT della Gaspari li rende più completi...
il nuovo attitude della san adesso contiene il 6-bromodione, isomero beta (isomero con maggiore affinità per l'aromatase ripsetto all alfa e con meno probabilità di essere convertito in 6-bromo-testosterone)
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Predefinito 12-12-2007, 03:04 PM


uh si niente male

SAN :: Attitude

su molti siti tipo BB si trova ancora solo il vecchio...

la SAN in generale mi è sempre piaciuta molto come marca...

Ultima Modifica di boypr : 12-12-2007 03:07 PM.
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