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Stimolanti - Nootropi - Fatloss I farmaci dimagranti, stimolanti e non, i nootropi e le smart drugs

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  (#1)
Anabolic Anabolic Non in Linea
RealUncensoredMofo
 
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Predefinito Estratti Termogenici - 08-11-2007, 09:44 PM

Estratti Termogenici


Salve ragazzi volevo capire bene il miglio modo di farsi un prodotto termogenico in casa.
Allora per l' ossidazione dei grassi:
ALC
se si vuole perdere il grasso viscerale [beta 3]:
octopamina hcl, se conoscete prodotti validi li aspetto

per le catecolamine:
caffeina o the verde

per la lipolisi:
forskolina,

per i beta 2
yohimbe,


Ho pensato di fare due termogenici:
1 al inizio per il viscerale
octopamina hcl, alc,forskolina,

2 dopo un pò di tempo per perdere anche il grasso sotocutaneo
alc, octopamina hcl, alc, forskolina, caffeina, the verde, yohimbe


P.S.
i blocattori dei recettori degli estrogeni possono essere utili per il grasso ginodeo
tipo indole 3 carbinoli?


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  (#2)
homer homer Non in Linea
Guybrush
 
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Predefinito 08-11-2007, 10:18 PM


a ke livello di grasso sei?
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  (#3)
Guru Guru Non in Linea
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Predefinito 09-11-2007, 01:13 AM


L'octopamina è un bluff, risparmia soldi.

La yohimbina e lo yohimbè non sono utilizzabili.

L'indolo-3-carbinolo, ed il sulforafano, sono composti interessanti che potrebbero funzionare.
In particolare il sulforafano ha talmente tanti effetti, anche antiossidanti e protettivi, che si potrebbe usare anche solo per quello.

Un buon mix lipolitico potrebbe essere costituito da:
  • estratto di the verde ad alta titolazione di egcg
  • acetilcarnitina
  • forscolina(da coleus)
  • capsaicina(da pepe di caienna)
  • bioperina(da pepe nero)
  • calcio
  • complesso di antiossidanti
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  (#4)
BLACKEAGLE BLACKEAGLE Non in Linea
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Predefinito 09-11-2007, 01:41 AM


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L'octopamina è un bluff, risparmia soldi.

La yohimbina e lo yohimbè non sono utilizzabili.

L'indolo-3-carbinolo, ed il sulforafano, sono composti interessanti che potrebbero funzionare.
In particolare il sulforafano ha talmente tanti effetti, anche antiossidanti e protettivi, che si potrebbe usare anche solo per quello.

Un buon mix lipolitico potrebbe essere costituito da:
  • estratto di the verde ad alta titolazione di egcg
  • acetilcarnitina
  • forscolina(da coleus)
  • capsaicina(da pepe di caienna)
  • bioperina(da pepe nero)
  • calcio
  • complesso di antiossidanti

Fidatevi delle ditte serie come la san e la muscletech.
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  (#5)
NoMoreTrouble NoMoreTrouble Non in Linea
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Predefinito 09-11-2007, 08:36 AM


ma non sarebbe pericoloso andare ad intaccare il grasso viscerale?
non è quel grasso che per esempio serve al sostegno di organo come i reni?
in quest' ottica non è piu produttivo cercare di diminuire il grasso sottocutaneo?
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  (#6)
Antò Antò Non in Linea
Ruan
 
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Predefinito 09-11-2007, 08:43 AM


Bene..cercate di capire che quando si parla di sostanze illegali in italia siete pregati di postare su "ergogenic drugs". Sposto il 3ad
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  (#7)
Antò Antò Non in Linea
Ruan
 
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Predefinito 09-11-2007, 08:56 AM


Forskolina-> inibisce l'adenyl cyclase mantenendo elevato il livello di Camp e quindi la risposta cellulare all'azione degli ormoni. Aumenta la produzione di testo nelle gonadi rendendo + sensibili i recettori alle gonodotropine

Tyrosina/l-dopa/geramine/nicotine->aumentano il livello di dopamina

adrenosterone (11OXO)->a basso dosaggio (150mg/die) blocca la conversione di cortisono in cortisolo. Ottimo per la lipolisi a livello del grasso viscerale. Ad alti dosaggi è un proormone dell'11-keto-testosterone

Acido arachidonico->inibisce la produzione di testo a livello gonadico inibendo il Camp, ma aumenta la conversione di testo in DHT mantenendo elevata l'attività della 5-reductase. Ottimo questo per incrementi di forza e densità muscolare. Inoltre migliora la velocità di riparazione tissutale e dovrebbe essere un forte attivatore dei ppar-alfa migliorando la lipolisi ed inibendo la lipogenesi

Questo, per adesso, sarebbe la mia idea di Bodyrecomp stack..
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  (#8)
Anabolic Anabolic Non in Linea
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Predefinito 09-11-2007, 07:16 PM


scusa ma usando forskolina e l' acido arachidonico aumenta o diminuisce il camp, non ho capito bene come agiscono il bioperine e la capsaicina.
Per i recettori beta 3 non esiste niente? preferisco prima bruciare grasso viscerale sull adome e poi quello sottocutaneo.
Il sulforano e l' indole 3 carbinoli cosa fanno quando si legano ai recettori degli estrogeni? gli estrogeni ci sono ma non si deposita il grasso a livello ginodeo

Ultima Modifica di Anabolic : 09-11-2007 07:23 PM.
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  (#9)
Antò Antò Non in Linea
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Predefinito 10-11-2007, 06:45 AM


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scusa ma usando forskolina e l' acido arachidonico aumenta o diminuisce il camp, non ho capito bene come agiscono il bioperine e la capsaicina.
Per i recettori beta 3 non esiste niente? preferisco prima bruciare grasso viscerale sull adome e poi quello sottocutaneo.
Il sulforano e l' indole 3 carbinoli cosa fanno quando si legano ai recettori degli estrogeni? gli estrogeni ci sono ma non si deposita il grasso a livello ginodeo
Specific effect of arachidonic acid on 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase in rat Leydig cells.

Marinero MJ, Penalva V, Oliva JL, Colás B, Prieto JC, López-Ruiz MP.
Unidad de Neuroendocrinologia Molecular, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Universidad de Alcalá, Alcalá de Henares-Madrid, Spain.
It is well known that arachidonic acid (AA) acts as an intratesticular factor regulating luteinizing hormone-mediated testicular steroidogenesis. The present studies were conducted to determine the effect of AA on steroidogenic enzymes in rat Leydig cells. Exogenously added AA significantly inhibited 22(R)-hydroxy-cholesterol-stimulated testosterone production, which is a clear indication that AA is acting at some point after cholesterol transport to the inner mitochondrial membrane. AA failed to block the conversion of 22(R)-hydroxycholesterol to pregnenolone, indicating that the cytochrome P-450 side-chain cleavage enzyme complex is not the site of inhibition. The present results demonstrate that only 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase seems to be involved in the AA action, since nearly 60% inhibition of testosterone production was found when the cells were incubated with androstenedione. Furthermore, no effect of AA was found when androstenediol was used as substrate in the testosterone synthesis, which indicates that 3beta-hydroxysteroid dehydrogenase is not affected by AA. The conversion of AA to its metabolites is not required for its action on 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase and the activation of protein kinase C is not involved in the inhibitory effect.
PMID: 9475159 [PubMed - indexed for MEDLINE]




Involvement of arachidonic acid and the lipoxygenase pathway in mediating luteinizing hormone-induced testosterone synthesis in rat Leydig cells.

Mele PG, Dada LA, Paz C, Neuman I, Cymeryng CB, Mendez CF, Finkielstein CV, Cornejo Maciel F, Podestá EJ.
Department of Biochemistry, School of Medicine, University of Buenos Aires, Argentina.
Evidence has been introduced linking the lipoxygenase products and steroidogenesis in Leydig cells, thereby supporting that this pathway may be a common event in the hormonal control of steroid synthesis. On the other hand, it has also been reported that lipoxygenase products of arachidonic acid (AA) may not be involved in Leydig cells steroidogenesis. In this paper, we investigated the effects of PLA2 and lipoxygenase pathway inhibitors on steroidogenesis in rat testis Leydig cells. The effects of two structurally unrelated PLA2 inhibitors (4-bromophenacyl bromide (BPB) and quinacrine) were determined. BPB blocked the LH- and Bt2cAMP-stimulated testosterone production but had no effect on 22(4)-OH-cholesterol conversion to testosterone. Quinacrine caused a dose-dependent inhibition of LH- and Bt2cAMP-induced steroidogenesis. The effects of different lipoxygenase pathway inhibitors (nordihydroguaiaretic acid (NDGA), 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid (ETYA), caffeic acid and esculetin) have also been determined. Both NDGA and ETYA inhibited LH- and Bt2cAMP-stimulated steroid synthesis in a dose-related manner. Furthermore caffeic acid and esculetin also blocked the LH-stimulated testosterone production. Moreover, exogenous AA induced a dose-dependent increase of testosterone secretion which was inhibited by NDGA. Our results strongly support the previous concept that the lipoxygenase pathway is involved in the mechanism of action of LH on testis Leydig cells.
PMID: 9187535 [PubMed - indexed for MEDLINE]




Different sites of action of arachidonic acid on steroidogenesis in rat Leydig cells.

Marinero MJ, Colas B, Prieto JC, López-Ruiz MP.
Departmento de Bioquímica y Biologia Molecular, Universidad de Alcalá, Alcalá de Henares, Madrid, Spain.
The present study in purified rat Leydig cells shows that arachidonic acid may act as an intratesticular factor regulating LH-mediated testicular steroidogenesis. Arachidonic acid decreased, in a dose-dependent manner, the LH-stimulated cAMP and testosterone levels, over 2 h incubation. Incubation of Leydig cells with arachidonic acid did not modify 125I-hCG binding to the cells as compared to control, showing that the action of arachidonic acid is not related to a decrease of hCG binding to the cells. Forskolin-stimulated cAMP and testosterone production were inhibited by 51.65 and 70.9%, respectively, in the presence of arachidonic acid (100 microM), although the ED50 for the diterpene was not changed. When isobutyl-methyl-xanthine was added to the incubation medium, the same percentage of inhibition was found indicating that arachidonic acid inhibition of cAMP production is not due to stimulation of Leydig cell phosphodiesterase activity. Pretreatment of the cells with pertussis toxin, to inactivate Gi, was also without effect on arachidonic acid inhibition of LH-stimulated cAMP production, but pertussis toxin abolished the inhibitory effects of arachidonic acid when adenylate cyclase was stimulated with forskolin. However, arachidonic acid addition resulted in inhibition of LH- and forskolin-stimulated testosterone production, even if the cells were pretreated with pertussis toxin. It can be concluded that: (1) The inhibitory effect of arachidonic acid is neither due to a decrease of hCG binding to Leydig cells nor to a stimulation of cell phosphodiesterase activity; (2) arachidonic acid modulates cAMP production at two different levels, either by activation of Gi protein and by inhibition of Gs protein or adenylate cyclase; (3) the effect of arachidonic acid on steroidogenesis is also beyond cAMP formation.
PMID: 8735605 [PubMed - indexed for MEDLINE]



Come vedi ciò che ho affermato è da prendere con le pinze. L'AA potrebe inibire la steroidogenesi secondo varie vie metaboliche, ma potrebbe stimolarla via le ciclossigenasi. L'ultimo studio nn lo porenderei molto in considerazione visto che è stato eseguito in vitro e l'AA è stato "sparato" direto nelle gonadi, se vedi i primi 2 studi l'AA seggue varie vie metaboliche rpima di stimolare/inibire le varie vie metaboliche.
Bisognerà fare altre ricerche, ma nn credo che l'inibizione del Camp sia così profonda con uno stack foscolina/AA



Dei beta 3 nn te ne deve fregar de meno. Il cortisolo e gli androgeni aumentano il grasso viscerale.
Meglio il DIM rispetto all'I3C. Il DIM è il metabolita dell' I3C ed ha maggiore biodisponibilità visto che nn deve subire alcuna conversione. Il DIM ha solo la capacità di evitare la conversione degli estrogeni nella loro forma 17beta la quale ha maggiore "attività recettoriale".

Il dosaggio è circa 1gr al giorno per avere i maggiori benefici..
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