Stimolatori di ossido d'azoto e caffeina

[duchaine]

I fattori che condizionano l'aumento del flusso sanguigno sono molteplici e le loro interrelazioni non sono del tutto chiare.(a1-a2)
Di certo hanno un ruolo singificativo nel vasodilatare le arteriole in seguito allo sforzo muscolare: 1) l'ossido nitico; 2) l'adenosina; 3) canali Katp.

La dilatazione delle arteriole, peraltro, coinvolge almeno due componenti: una dilatazione locale ed una dilatazione.
I suddetti fattori influenzano differentemente la dilatazione locale e quella remota.
La prima è influenzata da No, Ado e Katp C; mentre l'No non ha la capacità di aumentare la vasodilatazione remota.
Inoltre, nè il NO nè L'ADO agiscono attraverso il Katp C.

Ciò lascia suppore che ci sia almeno un ulteriore fattore che causa vasodilatazione dei muscoli che si contraggono e che causa vasodilatazione attraverso la stimolazione dei Katp C (b).

In questo quadro, sommariamente descritto andrebbe collocata l'analisi degli effetti vasocostrittori e vasodilatatori della caffeina.

Infatti, la caffeina sembra vasocostriziongere durante l'esercizio, ma l'effetto di vasocostrizione si verifica in distretti muscolari differenti da quelli allenati, perchè nel muscolo sotto sforzo(sforzo aerobico), non vi sono differenze di BF tra coloro che assumono e coloro che non assumono caffeina.
Inoltre, non vi sono specifici studi che analizzino il BF durante sforzi anaerobici. Studio, invece, che sarebbe particolarmente opportuno dal momento che "collective findings indicate that mechanical influences contribute largely to the immediate vasodilatation (first cardiac cycle) observed in response to a brief, single contraction. However, it is clear that there are additional mechanisms related to muscle activation that continue to cause and sustain vasodilatation for several more cardiac cycles after contraction. Additionally, the potential contribution of mechanical influences to the total contraction-induced hyperaemia appears greatest for low to moderate intensity single muscle contractions, and this contribution becomes less significant for sustained and repeated contractions. Nevertheless, this mechanically induced vasodilatation could serve as a feedforward mechanism to increase muscle blood flow at the onset of exercise, as well as in response to changes in contraction intensity, prior to alterations in local vasodilating substances that influence vascular tone". (c)

E' plasubile, allora, che altri fattori, non ancora chiari, compensino l'effetto di vasocostrizione della caffeina dovuta all'anatogonismo della adenosina, permettendo nei muscoli sotto sforzo che il BF sia uguale tra coloro che assumono e coloro che non assumono caffeina.
Il che ne consentirebbe l'assunzione insieme agli stimolatori di ossido di azoto, stante il suo effetto complessivamente neutro, sulla vasocostrizione-vasodilatazione.
Il che, in uno con la considerazione secondo cui la ceffeina è ergogenico, dovrebbe indurre a ritenere opportuna l'assunzione di caffeina + NO stimulators prima del w/o.

Un'ulteiore nota: tra i migliori vasodilatotori vi sono sicuramente i carboidrati, per la loro capacità di stimolare l'insulina e conseguentemente aumentare il cGMP-
Di converso, l'insulina riduce il cAMP; col che potrebbe antagonizzare l'effetto vasodilatatore dell'insulina.
Prendere carbo+caffeina, forskolina etc prima del w/o? al momento non saprei.
Se guardiamo alla performace ed al risultato complessivo in termini metabolici, però, mi viene da rispondere di si.

(a1)Clifford, Skeletal muscle vasodilatation at the onset of exercise, Wisconsin, 2007.
(a2)M. Joyner, Exercise hyperaemia: are there any answers yet?, 2007.
(b)Murrant, 2002.
(c)Kirby, Mechanical influences on skeletal muscle vascular tone in humans: insight into contraction-induced rapid vasodilatation, 2007.