Aiuto Su Termogenico

[Antò]

Originariamente inviato da BLACKEAGLE

E quindi secondo te è meglio il san tight hardcore o l'hydroxicut hardcore?

Hydroxycut è caffeina, salicina e yohimbina + un misto di erbette per fare scena
Il Tight della SAN è caffeina, sinefrina, yohimbina e guggulsteroni (ma nn si sa la % di ketosteroni)...preferirei l'hydroxycut perchè è menzionato il quantitativo di yohimbina. La San è una casa ottima, ma nn mi fido di supplementi che nn riportano il giusto quantitativo dei loro ingredienti, specialmente di yohimbina che ad elevati dosaggi è pericolosa. Poi i guggulsteroli si crede abbiano una certa attività agonista a livello dei recettori del progesterone....

[Anabolic]

Originariamente inviato da Antò

T.T. intendi il testosterone o i tiroidei?
Cmq, la risposta per entrambi è SI...nn sono le iperproteiche, ma la carenza di glucosio ed il deficit calorico...
In iperproteica la carenza di glucosio è meno "sentita" rispetto ad una dieta ketogenica...
Il calo di T3 in ipocalorica è solo cosa buona e giusta, alti livelli porterebbero solo ad un aumento del catabolismo proteico muscolare.
Il calo di testo in ipocalorica è inevitabile, ma, se leggi bene l'antobolica da cutting, tenendo pasti liberi e refeeding e mantenendo alto il consumo di colesterolo e grassi animali, il calo di testo viene limitato..

ho letto allora per me non è consigliata non ho livelli di testo tanto alti... ma il t4 aumenta la sintesi proteica???
avevo letto che aumenta la sintesi proteica su wikipedia


ma per l' iperproteica leggevo che parlavi dei chetoni che venivano filtrati dai reni ma i chetoni non si producono con i grassi??
ma i chetoni non vengono utilizzati come fonte di energia dal cervello...
cosa mi sai dire sulla sinefrina ho letto che è una bufala

scusa x tutte le domande, sei un grande
saluti Alberto

[BLACKEAGLE]

Originariamente inviato da Antò

Hydroxycut è caffeina, salicina e yohimbina + un misto di erbette per fare scena
Il Tight della SAN è caffeina, sinefrina, yohimbina e guggulsteroni (ma nn si sa la % di ketosteroni)...preferirei l'hydroxycut perchè è menzionato il quantitativo di yohimbina. La San è una casa ottima, ma nn mi fido di supplementi che nn riportano il giusto quantitativo dei loro ingredienti, specialmente di yohimbina che ad elevati dosaggi è pericolosa. Poi i guggulsteroli si crede abbiano una certa attività agonista a livello dei recettori del progesterone....

Ciao io per la verità intendevo il san tight hardcore quello con il delta-5-e non questo e vorrei sapere secondo te qual'è meglio tra il san tight hardcore e l'hydroxycut hardcore.

[Antò]

Originariamente inviato da Anabolic

ho letto allora per me non è consigliata non ho livelli di testo tanto alti... ma il t4 aumenta la sintesi proteica???
avevo letto che aumenta la sintesi proteica su wikipedia

Il T4 deve essere ridotto a T3 per avere una qualche "valenza recettoriale"..e no, nn aumenta la sintesi proteica, ma funge solo da feedback negativo nel rilascio di TSH e da precurso al T3....gli ormoni tiroidei aumentano il metabolismo;il consumo di glucosio, il catabolismo proteico e l'ossidazione dei grassi (indirettamente poichè ciò nn è provocato dai tiroidei, ma dal deficit di glucosio), peggiorano la risposta insulinica al glucosio...

Originariamente inviato da Anabolic

ma per l' iperproteica leggevo che parlavi dei chetoni che venivano filtrati dai reni ma i chetoni non si producono con i grassi??
ma i chetoni non vengono utilizzati come fonte di energia dal cervello...
cosa mi sai dire sulla sinefrina ho letto che è una bufala

..nn ho mai scritto nulla del genere....
Riguardo te: prova una dieta normocalorica (15 calorie x 2,2 x kg di peso) il 40% dai grassi (monoinsaturi e saturi, nn consumare olio di lino i cui lignani hanno un certo antagonismo su recettori degli estrogeni), un 30% dalle proteine ed un 30% dai carbo...

[Anabolic]

Le ricerche dimostrano che una dieta iperproteica genera un maggior numero di Chetoni. Quindi si è concluso che i chetoni hanno la priorità rispetto al T ad essere filtrati dai reni ed ad essere riimmessi nel flusso ematico

Forse ho capito male?? però leggendo avevo tratto questa conclusione
Per il t4 anche io penso come te, ma non capisco come wikipedia dica il contrario

Tiroxina - Wikipedia

tiroxina è la più presente nel sangue, rappresentando il 90% del totale degli ormoni tiroidei, e la sua emivita è relativamente elevata (6 giorni) contro 1 giorno per T3. Tuttavia, viene convertita in parte in T3 per esplicare i suoi effetti. Gli ormoni tiroidei agiscono sul metabolismo corporeo in vari modi:

Aumentano il consumo di ossigeno e la produzione di calore (con aumento della temperatura corporea)
Stimolano la sintesi proteica e positivizzano il bilancio dell'azoto (indice di utilizzo delle proteine per la loro sintesi)
Aumentano la gliconeogenesi e la glicogenolisi

[Antò]

Originariamente inviato da Anabolic

Le ricerche dimostrano che una dieta iperproteica genera un maggior numero di Chetoni. Quindi si è concluso che i chetoni hanno la priorità rispetto al T ad essere filtrati dai reni ed ad essere riimmessi nel flusso ematico

L'articolo nn è mio, solo una traduzione di uno scritto uscito circa 2 anni fa su T-nation.
Parliamo di ketosi, una dieta iperproteica nn porta alla ketosi. L'antobolica è molto alta in proteine e bassa in grassi, inoltre i chos nn sono così bassi da permettere la ketogenesi, ma il ruolo madre lo fanno le proteine, il loro surplus dal quale viene sintetizzato glucosio e che tengono "suprafasting" i livelli di insulina. Tutto ciò e la bassa disponibilità di grassi rispetto a protidi e carbo fa si che nn vi sia ketogenesi o meglio, nn hai livelli di una dieta ketogenica

Originariamente inviato da Anabolic

Forse ho capito male?? però leggendo avevo tratto questa conclusione
Per il t4 anche io penso come te, ma non capisco come wikipedia dica il contrario

Tiroxina - Wikipedia

Leggi sempre tutto e nn fidarti molto degli articoli altrui che nn riportano una bibliografia.
Alti livelli di T3 stimolano il catabolismo di tutte le riserve energetiche, protidi tissutali compresi. Nota come aumenta la produzione di glucosio, segno di una accelerata ossidazione proteica.
Guarda l'ultimo studio, come alti livelli di T3 tendono a far calare il GH. Il GH, in ipocalorica tenda a salire ed il T3 a scendere. Questao adattamento dell'organismo è fatto per preservare al meglio la massa magra in periodi di deficit energetico. Il GH aiuta a mibilizzare i grassi e preservare proteine e glicogeno muscolare. I bassi livelli di T3 evitano che la fonte primaria di energia diventi il glucosio così da preservare al meglio la massa muscolare...

Whole body and forearm substrate metabolism in hyperthyroidism: evidence of increased basal muscle protein breakdown.

Riis AL, Jørgensen JO, Gjedde S, Nørrelund H, Jurik AG, Nair KS, Ivarsen P, Weeke J, Møller N.
Medical Dept. M, Aarhus Univ. Hospital, DK-8000 Aarhus C, Denmark. anne.lene.riis@ki.au.dk
Thyroid hormones have significant metabolic effects, and muscle wasting and weakness are prominent clinical features of chronic hyperthyroidism. To assess the underlying mechanisms, we examined seven hyperthyroid women with Graves' disease before (Ht) and after (Eut) medical treatment and seven control subjects (Ctr). All subjects underwent a 3-h study in the postabsorptive state. After regional catheterization, protein dynamics of the whole body and of the forearm muscles were measured by amino acid tracer dilution technique using [15N]phenylalanine and [2H4]tyrosine. Before treatment, triiodothyronine was elevated (6.6 nmol/l) and whole body protein breakdown was increased 40%. The net forearm release of phenylalanine was increased in hyperthyroidism (microg.100 ml(-1).min(-1)): -7.0 +/- 1.2 Ht vs. -3.8 +/- 0.8 Eut (P = 0.04), -4.2 +/- 0.3 Ctr (P = 0.048). Muscle protein breakdown, assessed by phenylalanine rate of appearance, was increased (microg.100 ml(-1).min(-1)): 15.5 +/- 2.0 Ht vs. 9.6 +/- 1.4 Eut (P = 0.03), 9.9 +/- 0.6 Ctr (P = 0.02). Muscle protein synthesis rate did not differ significantly. Muscle mass and muscle function were decreased 10-20% before treatment. All abnormalities were normalized after therapy. In conclusion, our results show that hyperthyroidism is associated with increased muscle amino acid release resulting from increased muscle protein breakdown. These abnormalities can explain the clinical manifestations of sarcopenia and myopathy

Glucose turnover, fuel oxidation and forearm substrate exchange in patients with thyrotoxicosis before and after medical treatment.

Møller N, Nielsen S, Nyholm B, Pørksen N, Alberti KG, Weeke J.
Medical Department M (Endocrinology & Diabetes), Aarhus Kommunehospital, Denmark.
OBJECTIVE: Accelerated metabolism is a hallmark of thyrotoxicosis, but the underlying biochemical mechanisms are incompletely understood and the majority of studies have investigated normal subjects rendered only modestly hyperthyroid for a brief period of time. We have therefore studied a group of thyrotoxic patients using several different techniques. DESIGN: Twelve patients with newly diagnosed diffuse (10 patients) or nodular (2 patients) toxic goitre (10 women, 2 men; age 42.8 +/- 3.2 years; BMI 21.6 +/- 0.7 kg/m2) before ('pretreatment') and after ('treated') 11.2 +/- 1.0 weeks treatment with methimazole and compared these patients to a control group ('control') of 11 subjects (9 women, 2 men; age 40.5 +/- 3.9 years; BMI 22.5 +/- 1.0 kg/m2). All were studied for 3 hours in the basal state, using indirect calorimetry, isotope dilution for the measurement of glucose turnover and the forearm technique for assessment of muscle metabolism. RESULTS: Prior to treatment patients with thyrotoxicosis were characterized by increased (P < 0.05) levels of T3 (3.75 +/- 0.23 nmol/l (pretreatment), 1.89 +/- 0.08 (treated) and 1.75 +/- 0.11 (control)), resting energy expenditure (130.5 +/- 3.5 (pretreatment), 107.7 +/- 2.7 (treated) and 106.3 +/- 3.1 (control), % of predicted), protein oxidation (0.67 +/- 0.03 (pretreatment), 0.54 +/- 0.06 (treated) and 0.46 +/- 0.05 (control), mg/kg/min), lipid oxidation (1.34 +/- 0.08 (pretreatment), 1.00 +/- 0.06 (treated) and 1.02 +/- 0.04 (control), mg/kg/min), endogenous glucose production (2.51 +/- 0.13 (pretreatment), 1.86 +/- 0.12 (treated) and 1.85 +/- 0.12 (control), mg/kg/min), non-oxidative glucose turnover (1.28 +/- 0.16 (pretreatment), 0.75 +/- 0.18 (treated) and 0.71 +/- 0.11 (control), mg/kg/min) and a 50% increase in total forearm blood flow. Glucose oxidation (1.23 +/- 0.09 (pretreatment), 1.13 +/- 0.10 (treated) and 1.21 +/- 0.11 (control) mg/kg/min), exchange of substrates in the muscles of the forearm and circulating levels of insulin, C-peptide, growth hormone or glucagon were not influenced by hyperthyroidism. Propranolol (20 mg thrice daily) given to 7 of the patients for 2 days did not affect circulating levels of thyroid hormones, energy expenditure or glucose turnover rates. CONCLUSIONS: These results suggest that all major fuel sources contribute to the hypermetabolism of thyrotoxicosis and that augmented non-oxidative glucose metabolism may further aggravate the condition. All abnormalities diminish with medical treatment of the disease.




Iopanoic acid-induced decrease of circulating T3 causes a significant increase in GH responsiveness to GH releasing hormone in thyrotoxic patients.

Ramos-Dias JC, Lengyel AM.
Division of Endocrinology, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, Brazil.
OBJECTIVE: Thyroid hormones participate in GH synthesis and secretion, and an impaired GH response to many pharmacological stimuli, including GH releasing hormone (GHRH), has been found in thyrotoxicosis. Although the mechanisms involved in this process have not been fully elucidated, there is evidence that thyroid hormones could act at both hypothalamic and pituitary levels. There are no data in the literature about the effect of an acute reduction of circulating T3 levels on GH secretion in hyperthyroidism. The GH responsiveness to GHRH was therefore evaluated in a group of hyperthyroid patients during short-term treatment with iopanoic acid. Iopanoic acid is a compound that induces a rapid decrease in serum T3 levels, mainly by inhibition of peripheral conversion of T4 to T3. To the authors' knowledge, there is no evidence of a direct effect of iopanoic acid on GH secretion. DESIGN: Hyperthyroid patients were submitted to a GHRH test (100 microg, i.v.) before (day 0), and on days 4, 7 and 15 after oral treatment with iopanoic acid (3 g every 3 days) and propylthiouracil (200 mg every 8 h). A group of normal control subjects was also submitted to a single GHRH test (100 microg, i.v.). PATIENTS: Nine patients with thyrotoxicosis (eight women, one man), with a mean age of 34 years, were studied. All patients had high serum levels of total T3 and total T4, and suppressed TSH levels. None of them had taken any medication for at least 3 months before the study. The patients were compared with a group of nine control subjects (five women, four men) with a mean age of 31 years. MEASUREMENTS: GH and TSH were measured by immunofluorometric assays. Total T3, total T4 and IGF-I were determined by radioimmunoassay. Albumin levels were measured by a colorimetric method. RESULTS: Iopanoic acid induced a rapid and maintained decrease in serum T3 concentrations, with a significant reduction on days 4, 7 and 15 compared with pre-treatment values. In hyperthyroidism, peak GH levels (mean +/- SE mU/l) after GHRH were significantly higher on day 15 (24.4 +/- 3.8) than those observed on days 0 (14.2 +/- 1.6), 4 (15.2 +/- 3.0) and 7 (19.6 +/- 5.0). There was a 79% increase in this response on day 15 compared with the pre-treatment period. Hyperthyroid patients had a blunted GH response to GHRH on days 0, 4 and 7 in comparison with control subjects. However, on day 15, no differences were observed between the area under the curve (mean +/- SE mU/l.120 min) in thyrotoxic patients (1770 +/- 306) and in the control group (3300 +/- 816). IGF-I and albumin levels did not change during iopanoic acid administration. CONCLUSIONS: The results show that an acute reduction in serum T3 levels elicits an increase in GH responsiveness to GHRH in hyperthyroidism. Although the mechanisms involved in this process are still unknown, it is possible that T3 influences GH responsiveness to GHRH via hypothalamic somatostatin release. Alternatively, T3 could have a direct effect at the pituitary somatotroph, modulating GHRH intracellular pathways.

Tiroxina - Wikipedia
"Gli ormoni tiroidei aumentano la velocità dei processi ossidativi cellulari e regolano il metabolismo della maggior parte dei tessuti. In generale, si ha un effetto prevalentemente anabolico a basse dosi, mentre a dosi elevate si ha un'azione catabolica. Questa azione bifasica è evidente nei confronti del metabolismo del glicogeno, delle proteine e dei lipidi."

[Anabolic]

Grazie per tutte le risposte mi hai fatto capire bene un pò di cose...
OT: ho letto degli articoli sul acido arachidonico scritti da te, mi sapresti dire le differenze tra eicosanoidi buoni e cattvi
Buoni:
fluidita del sangue,
vasodilatazione
inibiscono l' insorgenza di malattie autoimmuni
minore aromatasi

Cattivi:
minore fluidita del sangue,
vasocostrizione
stimolano le cellule che provocano reazioni autoimmuni
maggiore infiammazione muscolare (maggiore ipertrofia )
maggiore aromatasi

Conviene aumentare l' apporto di AA e diminuiri gli omega 3 ???
si possono avere risultati visibili se dopo aver fatto una dieta alta in AA smetti di assumerlo si perdono gli effetti sulla massa magra
sei un grande...
saluti Alberto

[Antò]

Originariamente inviato da Anabolic

Grazie per tutte le risposte mi hai fatto capire bene un pò di cose...
OT: ho letto degli articoli sul acido arachidonico scritti da te, mi sapresti dire le differenze tra eicosanoidi buoni e cattvi
Buoni:
fluidita del sangue,
vasodilatazione
inibiscono l' insorgenza di malattie autoimmuni
minore aromatasi

Cattivi:
minore fluidita del sangue,
vasocostrizione
stimolano le cellule che provocano reazioni autoimmuni
maggiore infiammazione muscolare (maggiore ipertrofia )
maggiore aromatasi

Conviene aumentare l' apporto di AA e diminuiri gli omega 3 ???
si possono avere risultati visibili se dopo aver fatto una dieta alta in AA smetti di assumerlo si perdono gli effetti sulla massa magra
sei un grande...
saluti Alberto

Il discorso è molto complesso e vorrei fare altre ricerche. Dai feedbacks letti sembra che l'AA sia una manna per mettere su massa magra. Sembra che provochi infiammazioni solo a livello muscolare visto che tende ad abbassare le citokine proinfiammatorie (IL-6),stimoli l'aumento di testoterone, quindi il recupero muscolare e la capacità di nuova sintesi proteica potenziando l'effetto delle prostaglandine proinfiammatorie (PG-2)...dovrebbe anche essere un buon legante dei PPAR-alfa aumentando la lipolisi e l'ossidazione dei grassi prevenendo la lipogenesi, ma ciò cmq comporta un aumento della resistenza insulinica periferica.
Da ricorda che cmq noi ci siamo evoluti nutrendoci per lungo tempo con alte dosi di AA dal grasso della carbe e tutti i prodotti animali...
Credo che un individuo sano ed atletico possa giovare di un aumento dell'acido arachidonico nella dieta....

L'AA nn è uno steroide, smesso il "ciclo" nn perdi nulla....
puoi provare ad iniziare consumando circa 6 uova al giorno ed eliminando tutti gli omega 3(pesce, olio di lino, sesamo e soia e noci). Solo grassi da fonti animali ed olio di oliva, arachidi, mandorle, nocciole...nessun farmaco antiinfiammatorio come aulin/nimesulide (NSAID) ed aspirina/salicinati..
6 uova grandi sono circa 600/900mg di AA...

[NoMoreTrouble]

Originariamente inviato da BLACKEAGLE

Ciao io per la verità intendevo il san tight hardcore quello con il delta-5-e non questo e vorrei sapere secondo te qual'è meglio tra il san tight hardcore e l'hydroxycut hardcore.

io aggiungerei alla lista anche il termonex della bsn

[BLACKEAGLE]

Originariamente inviato da NoMoreTrouble

io aggiungerei alla lista anche il termonex della bsn

Anche io l'avrei voluto aggiungere ma alla fine a il san tight hardcore con la presenza del delta 5 agisce anche sulla tiroide.

[Antò]

Originariamente inviato da BLACKEAGLE

Anche io l'avrei voluto aggiungere ma alla fine a il san tight hardcore con la presenza del delta 5 agisce anche sulla tiroide.

che il 7 keto agisca sulla tiroide è solo teoria...

[NoMoreTrouble]

Originariamente inviato da Antò

che il 7 keto agisca sulla tiroide è solo teoria...

quindi tu cosa consigli?

[Anabolic]

Originariamente inviato da Antò

Il discorso è molto complesso e vorrei fare altre ricerche. Dai feedbacks letti sembra che l'AA sia una manna per mettere su massa magra. Sembra che provochi infiammazioni solo a livello muscolare visto che tende ad abbassare le citokine proinfiammatorie (IL-6),stimoli l'aumento di testoterone, quindi il recupero muscolare e la capacità di nuova sintesi proteica potenziando l'effetto delle prostaglandine proinfiammatorie (PG-2)...dovrebbe anche essere un buon legante dei PPAR-alfa aumentando la lipolisi e l'ossidazione dei grassi prevenendo la lipogenesi, ma ciò cmq comporta un aumento della resistenza insulinica periferica.
Da ricorda che cmq noi ci siamo evoluti nutrendoci per lungo tempo con alte dosi di AA dal grasso della carbe e tutti i prodotti animali...
Credo che un individuo sano ed atletico possa giovare di un aumento dell'acido arachidonico nella dieta....

L'AA nn è uno steroide, smesso il "ciclo" nn perdi nulla....
puoi provare ad iniziare consumando circa 6 uova al giorno ed eliminando tutti gli omega 3(pesce, olio di lino, sesamo e soia e noci). Solo grassi da fonti animali ed olio di oliva, arachidi, mandorle, nocciole...nessun farmaco antiinfiammatorio come aulin/nimesulide (NSAID) ed aspirina/salicinati..
6 uova grandi sono circa 600/900mg di AA...

wow da quello che dici sembra ottima
hai provato l' AA ? effetti su di te?
ci sono studi condotti su esseri umani?

[mistersalvo]

Originariamente inviato da BLACKEAGLE

E quindi secondo te è meglio il san tight hardcore o l'hydroxicut hardcore?

ripropongo la domanda (se si può....)

[mistersalvo]

up..